據英國《自然》雜誌2日發（fā）表的一項逆衰老研（yán）究突破，美國哈佛大（dà）學醫學院科學家將小鼠眼睛的神經元，重編程（chéng）到一個更年輕的狀態，讓它們（men）的視力獲得再生和恢複。該研究為人類（lèi）進一（yī）步揭示了衰老機製，同時為（wéi）青光眼等年齡相關性神經元疾病的治療指出（chū）了新的潛在靶點。

視網膜神（shén）經（jīng）節細胞是眼內的一種神經元，它們能將伸長的部分（稱為軸突）從眼睛連接到大腦。這些軸突如果（guǒ）在發育（yù）早期受損，是可以存活下來並再生的（de），但到了成年以後就不行。

此次，哈佛大學醫學（xué）院（yuàn）科學家戴（dài）維·辛克萊爾及其同事的實驗表（biǎo）明，在視神經受損的成熟小（xiǎo）鼠的視網膜神經節細胞（bāo）內，表達（dá）3種山中（Yamanaka）轉錄因子，即可以開關基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4，就（jiù）能將這些神經元重編程到一個更（gèng）年輕的狀態（tài）。這些小鼠長出了新的軸突，部分軸突一直延伸（shēn）到了（le）顱底。同樣的處理方式還能逆轉老年（nián）小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失，並恢複其視力。

在分子水平上，損（sǔn）傷和修複似乎涉及表觀遺傳變異，如甲基化。當視網膜神經節細胞受損時，名為甲基的分（fèn）子會在這些（xiē）細胞（bāo）的DNA上聚集。神經元在修複時會（huì）發生脫甲基化，切（qiē）換到一種更年輕的甲基化模式。

這一研究結（jié）果支持了之前的觀點：衰老的背後是表觀遺傳變（biàn）異的累積，要逆轉某種複雜組織年齡並恢（huī）複其生物學（xué）功能是可能的。此外，該（gāi）研究還表（biǎo）明，哺乳（rǔ）動物的組織保留了一（yī）份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化（huà）編碼，獲得這些信息能夠改善組織的功能。

在（zài）與這一新研（yán）究同時發表的“新聞與觀點”文章中（zhōng），美國斯坦福大（dà）學醫學（xué）院科（kē）學家安德魯·胡伯曼探討了研究結果能否推及人類的問題。文章指出，此（cǐ）次描述的轉錄因子的作用仍需在人類（lèi）中進一（yī）步驗證，但研究結果已經提示：它們或能重編程不同物種的大腦神經元。

總編輯圈點

衰老生物學是（shì）當今*熱門的研究領域之一。不過，想要實（shí）現整個機體的“返老還童”，可能性接近（jìn）於零，因為目前人類對衰老機（jī）製的（de）理解尚且不足（zú），衰老的原因實（shí）在（zài）有（yǒu）太多，它們（men）一（yī）部（bù）分由基因決定，一部分由損害身體器官功能的各種改變（biàn）累積所決定——無論哪一種，茄子视频懂你更多（men）現階段都（dōu）沒有辦法完全掌控。但茄子视频懂你更多清楚，隨著年齡的增長，細胞會發生變化（huà）而遭受損傷，如果利用（yòng）細胞重編程，部分改善甚至徹底治愈因衰老而產生的疾病，無疑就是人類的福祉。（記者張（zhāng）夢然）

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