科技日報北京9月14日電 （實習記者張佳欣）美國匹茲堡大學（xué）研究人員在*新一期《自然》雜（zá）誌上揭示了一個與衰老和阿爾茨（cí）海（hǎi）默病等眾多疾病有（yǒu）關的重要問題，他們*描述（shù）了一種細胞修複受損（sǔn）溶酶體的途徑——磷（lín）酸肌醇引發的膜束縛和脂質轉運。這一發現（xiàn）是理解和治療由滲漏溶酶體驅動的衰老相關疾（jí）病的重要一步。

　　溶酶體是一種通過回收（shōu）細胞垃圾來延長其壽命的（de）結構。作為細胞的循環係統（tǒng），溶酶體含有有效的水解酶，可（kě）降解分子廢物。這些內容物被一層膜隔開，使它們不（bú）會損壞細胞的其他部分，膜的作用就像（xiàng）危險廢物設施周圍的鐵絲網柵欄一樣。這種柵欄可能會（huì）斷裂，但（dàn）一個健康的細胞會迅速修複受損的部分（fèn）。

　　溶酶體膜滲漏，技術上稱為“溶酶體膜通透性”（LMP），與一係列衰老（lǎo）相關疾病有關。例（lì）如，tau纖維從受損的（de）溶酶體中泄漏是阿爾茨海默病（bìng）進展的關鍵一步。

　　為了進一步了解溶酶（méi）體修複的核心（xīn）機製，研（yán）究人員（yuán）首先（xiān）破壞了實驗室培養細胞中的溶酶體，然後測量了其表麵特異性富集的蛋白質。結果（guǒ）發現，一種名為PI4K2A的（de）酶在幾分鍾內就（jiù）會積聚在（zài）受損的溶酶體上，並產生（shēng）高水平的信號分子磷脂酰肌醇4-磷酸（PtdIns4P）。

　　研究人員稱，PtdIns4P就像一麵旗幟，它告（gào）訴細胞麻煩來了。然後，這個警報（bào）係統會進一步召集一組ORP家族蛋白。ORP蛋白（bái）的一端與溶酶（méi）體上的PtdIns4P結合，另一端與內質網結合。內質網是參與蛋白質和（hé）脂類合成（chéng）的細（xì）胞結構，它就像毯子一樣包（bāo）裹著溶酶（méi）體。正常情況下，內質網和溶酶體幾乎不接觸，但研究人（rén）員發現，一旦溶（róng）酶體受損（sǔn），它們會“相（xiàng）互（hù）擁（yōng）抱”。

　　通過這（zhè）種“擁抱”，ORP家族（zú）蛋白進一步將膽固（gù）醇和磷脂酰絲氨酸（PS）脂質（zhì）從內質網運送到溶（róng）酶（méi）體，幫助修補溶酶體（tǐ）膜的漏洞。溶酶體上的（de）PS還激活ATG2蛋白（bái），它就像一座橋梁，將其他（tā）脂類轉（zhuǎn）移到溶酶體，這是修複過（guò）程的*後（hòu）一步。

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